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    经典病理学--内分泌系统疾病笔记(第一节)
经典病理学--内分泌系统疾病笔记(第一节)
责任编辑:admin  作者:佚名  来源:转自网络   更新时间:2007-8-4 21:13:34

第一节地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿(endemic goiter)是由于水和土壤中缺碘引起甲状腺肿大的一种地方病。在我国的内陆地区、山区和半山区均有本病发生,全国各地也有散发病例。女性较多见。
【病因及发病机理】
1、碘缺乏碘缺乏是发生地方性甲状腺肿的主要因素。因碘是合成甲状腺素的原料,在土壤、水和食物缺碘时,甲状腺素合成减少,通过负反馈调节,引起垂体促甲状腺素分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生,摄碘作用增强。初期,甲状腺尚能合成较多活性比甲状腺素(T4)强s~5倍的三碘甲状腺原氨酸(T3)加以代偿。但长期持续性缺碘,甲状腺滤泡上皮细胞虽持续增生,但只合成大量不能充分碘化的球蛋白而形成胶样物质堆积于滤泡内,故使滤泡腔显著扩大,从而导致甲状腺肿的发生。
散发性甲状腺肿的原因是因机体代谢旺盛,需碘量增多而引起甲状腺素相对缺乏所致。常见于青春期。妊娠期及哺乳期。
2、 碘的吸收与利用障碍食物中含有抗甲状腺物质时,可使甲状腺素合成过程中的某些环节发生障碍,导致甲状腺素合成减少。如长期摄入大量钙质,既能影响碘在肠内的吸收,又能使甲状腺滤泡上皮细胞膜钙离子增多而抑制甲状腺素的分泌。再如硫氰酸盐和过氯酸盐能够影响碘。向甲状腺滤泡集聚,并能阻止甲状腺上皮细胞对碘的利用,卷心菜、甘蓝、芹菜等均含有硫氰酸盐或有机氯酸盐。因此在本病防治上,应考虑上述物质对碘吸收和利用的不良影响。
【病理变化】按其发病过程,可分为三期。
1、增生期(弥漫性甲状腺肿)由于缺碘使甲状腺素分泌减少,通过负反馈调节。甲状腺发生代偿性增生而呈弥漫性肿大,表面光滑。镜下见甲状腺充血,滤泡上皮呈立方形或柱状。并伴有小型滤泡增生。此期代偿功能增强。代偿后的增生上皮又可恢复原状(复旧) 。
2、胶质储积期(弥漫性胶样甲状腺肿) 长期持续性缺碘,滤泡上皮反复增生、又复旧,小型滤泡变大,腔内充满胶样物质,使上皮细胞受压变扁平。甲状腺呈均匀弥漫性肿大,重量可达200~300g或更多,包膜完整,表面光滑,质地较硬,切面滤泡扩大,腔内充满棕褐色、半透明状的胶质。
3、结节期(结节性甲状腺肿)在流行区较常见。由于甲状腺内不同部位的滤泡上皮增生与复旧变化不同步,逐渐发展形成不规则的结节,致使甲状腺呈不均匀性肿大,表面凸凹不平,形成多数大小不等的结节。结节境界清楚,但无包膜或形成不完整包膜,这点与腺瘤明显不同。结节内常有出血、坏死、囊性变及钙化等改变。镜下形态多样,有的滤泡高度扩张,腔内充满胶质,甚至形成囊肿;有的滤泡甚小,几乎不含胶质;还有的滤泡上皮细胞向腔内呈乳头状增生,这种改变易发生恶性变。
【病理与临床联系】甲状腺一般无内分泌功能失调,若甲状腺过度肿大,压迫气管、食管及喉返神经,将分别出现呼吸困难,咽下障碍及声音嘶哑。少数结节性甲状腺肿可发生态变,应做好防治工作。碘化食盐可预防本病的发生,现已在病区推广食用。 (贾从仪)

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