第九节流行性出血热
流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever）是一种病毒引起的自然疫源性急性传染病，黑线姬鼠为主要传染源，全身广泛性小血管损害为基本病变。临床以发热、出血和肾的损害为主要表现，典型病程可分5期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。病死率较高。本病在世界范围流行甚广，近年来我国疫区不断扩大，除青海、宁夏外其余省、市和自治区均有发生，发病率有上升趋势。本病流行有明显的地区性和季节性，多发生在低洼、潮湿、江河沿岸及湖滩地区，冬季为发病高峰。任何年龄均可感染，但以青壮年为多见。
【病因及传播途径】本病病因为病毒，病毒可在黑线姬鼠体内增殖传代，传播途径至今还不太明确，多数认为是由带病毒的鼠类排泄物（尿、粪、唾液等），经易感行的皮肤或粘膜伤口而传染。另外，病毒也可经吸入污染的尘埃或食入污染的食物进入人体而致病，现多数人认为革螨和恙螨不是重要的传播媒介。
【发病机理】全身广泛性小血管损害是本病病理变化和临床表现的基础，小血管损害的发生机理是在病毒血症时病毒可直接损害小血管壁的内皮细胞，使细胞变性坏死和功能障碍。但病毒血症消失后血管病变继续发展的机理是与小血管壁免反应性损伤有关。病毒在受染细胞内不断复制并释放抗原，后者与刺激机体产生的抗体相结合形成循环性病毒抗原和抗体复合物，大量免疫复合物沉积在各器官小血管壁，经补体激发而引起血管壁的3型变态反应，使血管壁通透性增高、血浆外渗和出血等病变。目前用免疫调节剂治疗有一定效果。
【基本病理变化】本病基本病变为全身小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）损害。主要有①因广泛性小血管扩张、麻痹而表现充血和淤血；②血管壁通透性升高和脆性增加引起水肿和出血；③广泛小血管内皮损伤严重者可发生DIC。由于血管病变和病毒侵犯致使各器官实质细胞变性坏死或小梗死灶形成，间质有轻度淋巴细胞和单核细胞浸润。病变器官以肾、心、垂体及肾上腺最为突出。
【各组织器官病变与临床联系】
1、出血广泛性出血为本病的突出表现之一。于病程2～3日即可出现并持续加重。常见于皮肤、粘膜、浆膜及多数器官。出血呈点状、斑状，重者为大片状出血，浆膜腔可有血性积液。引起出血的原因有(1)小血管脆性增加和血管壁纤维素样变性是造成出血的主要因素；(2)血小板减少：激活的补体可使血小板凝聚和溶解从而使血小板减少；(3)血管内皮损伤、补体激活和休克等均可促发DIC和继发性纤维蛋白溶解，使出血症状更为广泛和严重；(4)尿毒症所致的凝血功能障碍，也可加重出血。
2、休克多数于病程4～6日出现低血压和休克。其发生机理为微循环血管扩张淤血，血浆外渗和出血使血，容量急剧减少，发生中毒性和低血容量性失血浆性休克；②DIC引起或加重休克；③垂体和肾上腺病变，使升压物质产生减少；④心肌损害使心肌收缩力降低，可加重休克；⑤脑组织水肿、出血、微血栓形成，神经细胞变件坏死，尤其血管运动中枢病变显著，可致血管张力低下，小血管广泛扩张，有效循环血量或少，促进休克。
3、肾损害几乎所有病例均有肾损害，出现急性肾功能衰竭，多数于病程。5至8日进入少尿期。少尿的发生机理有①肾髓质区间质充血、水肿和出血最为突出，肾小管因而受压闭塞 ，使肾球囊内压升高，肾小球滤过率降低；②肾小球毛细血管损害，蛋白和血细胞大量渗出并在肾小管内形成各种管型阻塞管腔，使球囊内压升高；③血压下降，使肾血流量减少加之上述使肾小球滤过率降低的各种因素作用，致使原尿生成锐减；(4)肾小管上皮坏死，原尿经破口流至肾间质加重间质水肿；⑤水、电解质紊乱，如缺钾等也可加重肾损伤。
4、心的病变心各层组织均有点状出血，以右心房和右心耳内膜下弥漫性出血为本病特征。心肌纤维变性坏死，间质炎细胞浸润，小血管内微血栓形成。心脏病变可致心肌收缩力降低，严重者发生心力衰竭。
5、其它器官病变垂体和肾上腺病变较重，尤其垂体前叶和肾上：腺皮质除充血、出血、微血栓形成外，可见大片坏死。此外，组织内严重的渗出和水肿，以球结膜、眼球周围组织及肾周围组织为显著，此与小血管损害。微循环障碍和钠水潴留等因素作用有关。