第十二节丝虫病
丝虫病（filaria；is）是丝虫寄生于人体淋巴系统所引起的疾病。我国主要流行于山东、河南、湖南等省。临床症状早期为淋巴管，淋巴结炎，晚期为淋巴道阻塞后所产生的合并症。
【病因及感染途径】在我国流行的丝虫病病因为班氏丝虫和马来丝虫。库蚊和按蚊分别为斑氏和马来丝虫的幼虫中间宿主。当蚊虫叮人吸血时，蚊虫体内的幼虫进入人体，经小淋巴管到大淋巴管和淋巴结而发育为成虫并寄生下来，当雌雄交配后，雌虫子宫内的虫卵发育成微丝蚴，自淋巴系统进入血液循环。微丝蚴一般在白天聚集于肺等器官的毛细血管内，夜间出现于周围血液中，微丝蚴在人体内能存活2～3个月至2年，成虫可存活数年至10余年。
【病理变化及发病机理】
1、微丝蚴所致的病变人体感染丝虫的幼虫后，发育至成虫并在。血液中出现微丝蚴大约需要1年左右。微丝蚴一般不引起明显的病变，仅死亡后在局部引起异物反应和轻度纤维组织增生。微丝蚴在成熟过程中病人出现的症状主要为过敏反应。
2、成虫所致的病变主要为淋巴管及淋巴结炎。淋巴管炎多发生在下肢、精索、附睾、腹膜后的淋巴管，表现为淋巴管扩张，管壁水肿、组织间隙淋巴水肿和局部嗜酸性粒细胞浸润，急性发作时下肢淋巴管呈一条红线由上而下蔓延，当该处皮肤的浅表淋巴网也累及时，可见弥漫性红肿，外观光亮，触之温热，按之略痛，谓丹毒性皮炎，俗称“流火”。溶血性链球菌引起的急性皮肤感染称丹毒，而在丝虫性淋巴管炎时，继发链球菌感染也起一定作用。淋巴结炎多发生在腹股沟，腋窝等淋巴结，病变与淋巴管炎的病变相似，如淋巴窦扩张，嗜酸性粒细胞浸润而使淋巴结肿大。以上病变发病机理除了成虫的机械刺激、代谢产物和分泌物引起炎症外，有时在局部尚能查到抗丝虫的特异性抗体，说明炎症发生与丝虫所产生的异性蛋白作为抗原，使机体产生变态反应也有关系。当成虫死亡后，虫体分解的异性发蛋白，对周围组织有强烈作用，使淋巴结和淋巴管破坏，组织坏死，并有大量嗜酸性粒细胞聚集，称为嗜酸性脓肿，在“脓肿”中可见虫体的切面，体内常见有微丝蚴。急性期过后，“脓肿”周围出现巨噬细胞、上皮样细胞，多核巨细胞、形成丝虫性肉芽肿，由于形态上很象结核性肉芽肿，故义有结核样肉芽肿之称，它也可能是由细胞介导的迟发型变态反应所致。最后肉芽肿中央的虫体被吸收或钙化，肉芽肿被纤维组织取代，引起淋八管结阻塞。
3、淋巴系统阻塞后的继发性病变。
(1)淋巴性或乳糜性尿、淋巴性或乳糜性积液：淋巴系统阻塞。淋巴液回流障碍，则远心端的淋巴管曲张。曲张的淋巴可达手指粗，内压极高，微细淋巴管可破裂，引起淋巴液外溢。肾、输尿管，膀胱的淋巴管破裂引起淋巴尿；腹腔淋巴管破裂引起淋巴腹水；精索、睾丸淋巴管破裂引起睾丸鞘膜淋巴积液；股部淋巴结阻塞，其下的主干破裂，出现下肢淋巴水肿；腹骨沟浅表淋巴结阻塞，淋巴管破裂，出现阴囊淋巴水肿。当腹腔肠干淋巴管入口处的上方受阻塞，例如阻塞胸导管和乳糜池，则胸导管以下的各淋巴管均发生扩张，因其内有乳糜液，乳糜液还可通过吻合支逆流到腹腔淋巴管和泌尿生殖系统淋巴管，如发生破裂则产生乳糜腹水、乳糜尿、乳糜鞘膜积液等。
（2）象皮肿：为重症感染病人的晚期病变。因淋巴循环障碍和淋巴管阻塞，淋巴液回流受阻，在阻塞部位的下端发生淋巴水肿，即组织间隙有多量淋巴液。淋巴液富有蛋白质和胆固醇，它刺激局部引起纤维组织增生，并易继发链球菌感染，引起慢性炎症。如此反复进行，使皮肤和皮下组织高度增厚、质地硬韧、表面粗糙而有皱褶，宛如大象的皮肤，故称象皮肿。其患处皮肤容易受外伤和感染，形成经久不愈的溃疡。象皮肿以下肢最人常见（约占百分之九十），多为双侧性，肢体可比正常粗2至3倍。其次为阴囊，严重时可达蓝球大小。也可见于阴唇、上肢、乳房等处。象皮肿患者血中大多找不到微丝蚴，原因是此时淋巴管早已阻塞，其中的微丝蚴不可能再进入血流；也因为久病的患者体内成虫及其所产生的微丝蚴早已死亡之故。