第十一节 血吸虫病

血吸虫病（schistosomiasis）是血吸虫寄生于人体引起的一种严重的地方性寄生人病。找国血吸虫病是由日本血吸虫引起的，流行于长江中下游13个省、市，人口在一亿以上。
建国后，对血吸虫病进行）了大规模的防治，取得了巨大的成绩，基本上控制了血吸虫病的流行，有的地区已达到基本消灭血吸虫病，在血吸虫病研究方面，有许多领域达到国际先进水平。
【病因及感染途径】血吸虫病患者或病畜含虫卵的粪便排入水中，虫卵在水中孵出的毛蚴浮游于水面下，如遇钉螺（中间宿主）则钻入其内进行分裂繁殖，形成大量尾蚴，尾蚴再次进入水中。当人畜接触疫水时，尾蚴便钻入其皮肤（感染人畜）脱尾而成童虫。童虫侵入淋巴管或小血管而入静脉系统，经心、肺入体循环分布到全身。只有进入肠系膜静脉的童虫才能发育成成虫并交配产卵，卵顺血流入肝，逆流入肠壁。于肠壁内形成病变，其中虫卵可突破粘膜而进入肠腔，并随粪便排出体外，再重演其生活周期。尾蚴感进人体后约经35天左右，即可在粪便中查到虫卵，粪便查虫卵遂成为一种简便的诊断方法。
【基本病理变化及发病机理】血吸虫的感染及以后发育成熟过程，尾锄、童虫、成虫及虫卵均可对宿主（人体）产生一系列损害，其中最重要的是虫卵沉积损害引起的病变。
（一）尾蚴及童虫引起的病理变化
1、尾蚴性皮炎尾蚴钻入皮肤后几小时到2～3日内，局部皮肤出现搔痒的红色丘疹，数日后可自行消退，此即尾蚴性皮炎。病变主要为真皮内一种急性过敏性炎，其发生和尾蚴头腺分泌的溶组织酶，以及机体对感染产生的变态反应有关。
2、肺部病变童虫移行到肺时，可穿破肺泡壁毛细血管进入肺组织中，引起局部点状出血和白细胞浸润，患者可出现咳嗽和痰中带血，但症状很快消失。
（二）成虫及其代谢产物引起的变化
成虫对门静脉及肠系膜静脉内膜的机械损伤较轻，但死亡虫体分解的毒性物质可致静脉炎、血栓性静脉炎及静脉周围炎等病变。虫体代谢产物的致敏和毒性作用，可致患者贫血。脾肿大、嗜酸性粒细胞增多。儿童时期反复感染者导致垂体萎缩，功能低下，可引起代谢和生长发育障碍，形成侏儒症。
（三）虫卵引起的变化
血吸虫病的复杂病理变化和严重后果，主要由虫卵在各器官组织内沉积所引起。多数虫卵为成熟虫卵，可引起虫卵肉芽肿性病变。
1、急性虫卵结节成熟虫卵沉着在组织内，由于它分泌的可溶性卵抗原（SEA）作用，引起虫卵周围形成一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润，病变形态类似脓肿，故称嗜酸性脓肿。肉眼观呈灰黄色、粟粒大小结节。，随后坏死组织周围可见少许肉芽组织，其中有以嗜酸性粒细胞为主的炎细胞浸润。随着病程的发展，肉芽组织渐向结节中央生长，代替坏死组织，嗜酸性粒细胞减少，并出现围绕结节呈放射状排列的上皮样细胞层，构成晚期急性虫卵结节。
2、慢性虫卵结节（虫卵肉芽肿）急性虫卵结节约10余天后，虫卵内毛蚴死亡，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围出现组织细胞并转变为上皮样细胞，并可见多核异物巨细胞（可吞噬虫卵）和淋巴细胞，其形态类似结核结节，故称为假结核结节。最后结节发生纤维化，其中卵壳碎片及钙化死卵可长期残留。
未成熟的虫卵无毒性分泌物产生，它在组织中沉着，仅由机械刺激引起轻度纤维组织增生反应。
上述血吸虫病基本病变的发生和机体免疫反应有关。如急性虫卵结节一般认为与体液免疫有关，慢性虫卵结节与细胞免疫有关。对血吸虫病发病免疫机理的研究，将为本病的防治开辟新的途径。
【主要器官的病变及后果】
1、结肠病变，可累及全部结肠，但以乙状结肠为著。虫卵首先栓塞在肠粘膜及粘膜下的小静脉中，可见急性虫卵结节形成，该处组织坏死，有浅表小溃疡，此时临床可出现痢疾样症状。急性虫卵反复沉着及不断转变为慢性虫卵结节，后期纤维化使肠壁增厚、变硬，重者肠腔狭窄引起肠梗阻。因虫卵结节纤维化，虫卵很少能排入肠腔，故粪检难以查到虫卵，而需用直肠镜钳取组织作压片检查，此法可获阳性结果。
有时病变处粘膜可呈局灶性增生并形成息肉，这种息肉可并发结肠腺癌。故血吸虫病流行区结肠癌发病率高，且发病年龄轻。因此，流行区应提倡普遍开展结肠癌的普查。
阑尾壁内也常有钙化虫卵的沉积。它与阑尾炎的发生有一定关系。流行区阑尾炎手术切除标本的病理检查，有时可为本病的诊断提供依据。
2、肝病变肝是虫卵沉积最多之处（因顺血流而入），虫卵沉积对肝组织的损害可导致严重后果，以致成为血吸虫病治疗上的难题。
轻度感染时少量虫卵沉积，仅在汇管区内形成急性、。慢性虫卵结节和轻度结缔组织增生，临床上可无症状。
重度感染或重复感染时，由于肝内虫卵反复不断沉积，汇管区可见许多急性虫卵结节，并不断转变为慢性虫卵结节，致使结缔组织沿门静脉分支呈树枝状增生。晚期，增生的结缔组织使汇管区扩大，互相连接，故而肝硬变形成，此即血吸虫病性肝硬变。大体见肝表面不平，由浅沟划成许多不规则的微隆起区（直径约3～5cm），有时呈结节状，但一般不呈细颗粒状，这与门脉性肝硬变不同，切面见门静脉分支周围结缔组织增宽，由于纤维化是沿着门静脉分支而分布，因而把血吸虫病性肝硬变又称为干线型肝硬变。
血吸虫病肝硬变由于主要病变在汇管区而肝小叶未遭严重破坏，故无假小叶形成。但由于门脉分支虫卵的栓塞、静脉内膜炎和血栓形成，以及增生的结缔组织对门脉分支的阻塞和压迫，均可导致门静脉压力增高。肝内这种门静脉阻塞是窦前性的，其阻塞程度较门脉性肝硬变更为严重。
门静脉压力升高的后果主要如下：
（1）腹水：是门静脉压力升高的主要临床表现，腹腔内可聚积大量淡黄色、澄清。含微量蛋白质的液体（漏出液），其量有时可达数千毫升。腹水产生的始动原因是门静脉压力升高，此外还有：①肝内淋巴回流受阻，致大量淋巴液经被膜漏入腹腔；②胃肠慢性 淤血（门静脉压力升高所致），致消化和吸收障碍，引起血浆蛋白含量降低；③由于门静脉系统淤血和腹水形成后，有效循环血量减少，致醛固酮和抗利尿激素分泌增多，而致钠水潴留。
（2）脾肿大：可呈巨脾，为门静脉系统淤血所致的淤血性脾肿大，同时可伴有脾功能亢进。
（3）食管下段静脉曲张等门静脉侧支循环形成（详见第十章第五节肝硬变）
附：
1、异位血吸虫病虫卵除沉积于肝、肠外，还可见于肺。脑、胃、肾和皮肤等处，引起异位血吸虫病。
2、急性血吸虫病急件血吸虫病多在初次感染大量尾蚴或连续多次感染后一个月左右发病。病变以浆液性和出血性炎及急性虫卵结节形成为特征。病变分布较为广泛，肠、肝、肺等器官均可形成粟粒大至黄豆大的急性虫卵结节。肺部结节周围肺泡内常出现炎性渗出物。X线摄片可呈粟粒性结核样表现，故常致误诊。
本病临床起病急骤，常有寒战、高热、腹痛。腹泻、肝脾肿大和血中嗜酸性粒细胞增多等表现。急性血吸虫病的发病与虫卵释放大量可溶性虫卵抗原，刺激机体产生抗体，形成抗原抗体复合物造成全身血管损害有关。